肝脏衰竭最后是咋去世的?医生:多是身体给了4信号,却没当回事
发布时间:2025-05-20 15:45 浏览量:4
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“我三叔去年得了肝硬化住院,开始还说能治,结果住了不到两周人就没了,医生也没说是哪个地方出问题,就说是‘全身衰竭’,这到底是怎么回事?”
这是一位在基层单位工作的中年人,他家里不少亲戚抽烟喝酒多年,肝功能一直不太好,但他没想到一个普通的入院,会在短时间里变成告别。
他也说不上是哪一步出错,只记得三叔在病房后期开始有点说话糊涂,脸越来越黄,腿肿,最后人昏过去没再醒来。
很多人觉得肝病的严重程度,应该是通过转氨酶、B超结果看出来的,只要这些指标没事,就以为问题不大,但现实中,肝功能崩溃时,变化未必出现在化验单上,而往往是身体的表现先有变化。
一旦进入肝衰竭阶段,死亡风险迅速飙升,有时候哪怕治疗及时也难以逆转,真正危险的,是那些看上去还能吃饭、还能走动的人,身体已经发出四个关键信号,但没人当回事。
最先被忽视的是意识状态的改变,肝功能一旦下降到一定程度,血液中代谢废物就不能被清除,特别是氨这种物质会迅速在血液中积聚,突破血脑屏障进入中枢系统。
这会直接干扰大脑神经元的电活动,导致认知障碍、反应变慢、语言紊乱,甚至出现幻觉、错觉。
很多人起初只是变得不太爱说话,或者话语逻辑开始混乱,被家属误以为是老年痴呆或低血糖,直到人突然陷入昏迷,送进重症监护,才意识到肝性脑病已经发生。
第二个常常被低估的信号是出血问题,肝脏是合成凝血因子的主要器官,肝功能衰竭意味着这些凝血因子生成显著减少,血小板数量也下降,导致全身凝血机制失衡。
一些人表现为牙龈出血、皮肤淤斑、女性月经延长,但并不在意,直到出现消化道大出血,甚至脑出血,才知道是肝功能崩了。
最关键的是,有些出血并不外显,而是隐匿在胃肠道或者腹腔内,患者表现为血压下降、心率加快、出冷汗,被误以为是休克或低血糖。
医生在插胃管或行CT检查时才发现大出血,已经错过抢救窗口,更麻烦的是,补液和输血虽然能短暂提升血压,但无法改善凝血机制,反而加重肝脏负担,加速衰竭过程。
第三个明显但常被归为“老毛病”的信号是黄疸,一些人早年就有慢性肝病,皮肤偶尔发黄,被认为是“发作期”,吃点保肝药就行。
但当黄疸加重迅速、伴随尿色深黄、眼白变深、大便颜色变浅,这些往往提示胆红素排泄完全崩溃,此时胆红素水平可能已经超过正常值10倍以上,肝细胞大量坏死。
黄疸本质上是肝细胞大量坏死的外在体现,但问题是黄疸没有痛感,发展缓慢,很容易被当成“慢性肝病常态”,而一旦进入胆红素脑病阶段,后果几乎不可逆转。
最后一个标志性阶段是多器官功能的连锁衰竭,肝脏本身不是孤立器官,它连接着血液、消化、代谢、免疫、凝血等多个系统。
当它失去调节能力后,肠道屏障破坏,细菌易位,导致全身性炎症反应,肾脏因灌注不足和毒素积聚发生肾小管坏死,形成急性肾损伤。
肺部毛细血管通透性升高,引发非心源性肺水肿,即ARDS,心脏泵血能力受阻,诱发心力不全,一个环节出错,迅速波及全身。
真正让人意外的是,很多人在住院时并没有严重症状,只是发黄、乏力,但到第三天就出现呼吸困难、少尿、血压不稳,病情急转直下,医生即使全力支持也很难逆转。
器官之间并非独立崩溃,而是像多米诺骨牌一样,一个倒下,其余迅速跟进。很多人以为肝衰竭的死亡是因肝功能丧失导致的代谢中断,但真正的终点往往是免疫失控和循环崩溃。
一个重要而容易被忽略的观点是,肝脏作为免疫耐受器官,长期慢病状态下免疫系统处于“低警觉”模式,一旦突然触发系统性炎症反应,免疫反应反而可能进入过激状态,形成自身攻击,促使器官坏死加快。
这一点跟过去认为的“肝病免疫力低”不同,它的关键在于免疫调控失衡,而不是免疫力高低。
这也解释了为什么有些人只是一次感冒、一次轻微感染、一次使用药物,就触发急性肝衰,其实不是新病因致病,而是旧病基础上的“最后一击”。
免疫系统在长年慢性炎症中早已警觉迟钝,一旦被强烈刺激,不是正常反应,而是全面失控。
如果有人已经出现意识变慢、皮肤变黄、间断出血、尿量减少,但血常规和肝功能检查还未严重异常,这是否说明还没到危险期?
很多家庭以为只要检查没超标,就说明可以继续观察,可这个想法错在把疾病过程等同于数据异常,忽略了“功能性崩溃”可能早于“数值异常”。
确实存在所谓的“窗口期”,这段时间,影像和化验数据可能尚未完全反映肝脏的真实负担,但身体已经通过表现给出暗示。
真正识别这类风险,依赖的不是指标,而是对患者行为和神经状态的细致观察,有经验的医生常说:看眼神、听说话、摸皮肤温度,有时比查单子更快抓住危机前的迹象。
这也提醒人们,技术越发展,越不能忽视对“人本身状态”的关注,身体语言,从不会说谎,只是很多人,从没学会听懂。
以上内容仅供参考,若身体不适,请及时咨询专业医生
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[1]周美琴.胆红素吸附联合血浆置换对重症肝衰的治疗效果观察,智慧健康,2023-10-25