牛津大学：糖尿病人补B12，神经损伤减轻，并发症风险降近四成半

饭后血糖飙升，其实并不总是因为多吃了几口米饭。很多糖尿病患者在门诊时反映：“我糖吃得少、主食也控制了不少，为什么胰岛素还要加量？”这背后的问题，往往并不是出在血糖控制，而是身体的某些关键营养素早已悄悄告急。

在门诊接诊中，不止一半的糖尿病患者在问诊中完全没有意识到维生素B12缺乏可能会加重他们的病情。

而近期，牛津大学的一项研究引发了医学界和营养学界的关注：糖尿病患者在补充维生素B12后，神经系统的损伤显著缓解，糖尿病并发症的发生风险下降了近45%。这个数据，不是惊人，而是令人警醒。

从临床角度来看，糖尿病和B12的关系，并不是“你缺我补”这么简单。维生素B12是合成神经髓鞘的重要原料，这个髓鞘就像电线外的一层橡胶皮，保护神经不被外界“断路”。

一旦这个保护层损坏，糖尿病常见的神经变就会悄然发生：手脚发麻、针刺感、行走不稳、甚至夜里痛醒。

而更让人警觉的是，二甲双胍，这种被广泛用于2型糖尿病控制的基础药物，也正是引起B12缺乏的“幕后推手”之一。长期服用二甲双胍会影响小肠对B12的吸收，这已经在多项研究中被证实。

我们曾遇到一位60多岁的男性患者，糖尿病控制得还算平稳，却频繁抱怨“脚底像踩在棉花上”。检查后发现，他的B12水平已经低到快出报警线。

这个时候再单纯加胰岛素是没有意义的。如果不及时补充B12，继续使用二甲双胍，就像一边洒水一边灭火，前功尽弃。

这也是为什么越来越多的医生开始在糖尿病患者的常规随访中，常规测定维生素B12水平。

在疾病预防层面，B12缺乏的危害远不止神经变。维生素B12的缺乏还会导致同型半胱氨酸升高，这种物质会增加脑卒中、心梗甚至阿尔茨海默病的风险。

对于糖尿病患者本就脆弱的心脑血管系统来说，简直是雪上加霜。很多患者查出血管硬化，第一反应是去查胆固醇，却忽略了这个“隐藏杀手”。

而在健康管理上，B12的补充并非一成不变。并不是所有人都需要每天吃维生素片。我们在临床上更推荐“精准补充”。

对于长期服用二甲双胍超过3年，或已经出现轻度神经变的患者，可以选择每月肌注一次甲钴胺（即B12活性形式），大多数患者在2-3个月后症状明显缓解。

还有一个容易被忽略的细节是，很多老年人本身胃酸分泌减少，这也会影响B12的吸收。所以即使饮食中B12摄入充足，很多老年糖尿病患者依然处于“隐性缺乏”状态。

像动物肝脏、瘦肉、鸡蛋虽然富含B12，但如果胃肠道“运输系统”出了问题，也难以转化成真正能用的营养。

这也提醒我们，补B12不能靠“想当然”，也不能只看饮食。真正科学的方式，是定期检查血清B12和甲基丙二酸水平。后者一旦升高，说明B12已经不能被正常利用，是更早期的“预警”。

在门诊中，曾有一位老年女性患者因为反复走路跌倒前来就诊，最初家属以为是脑血管问题，做了CT无异常，后来查出B12低于正常值下限不到一半。补充后短短一个月，走路稳定性明显改善。这类案例并不少见，却总被误诊误治。

牛津大学的这项研究不仅是提醒，更是一次警钟。我们太容易把糖尿病当作“血糖问题”，而忽略了它对整个身体系统的连锁反应。

神经变并不是“发展到了后期”的象征，而是B12缺乏的“早期信号”。如果能够在早期识别，很多并发症是可以避免的。

在治疗方案的制定上，医生应更加注重药物副作用的代谢影响。二甲双胍虽然是控制糖尿病的基石药物，但它并非没有代价。

而这个代价，不应该由患者的神经系统来承担。我们需要做的，是在使用药物的同时，主动干预它可能带来的营养损耗。

补充维生素B12不是“万能钥匙”，它不能取代降糖药的作用，也无法逆转已经发生的严重神经损伤。

但如果能在早期介入，配合合理的营养补充，可以大大延缓糖尿病并发症的发生。这一点，不仅体现在研究数据中，更在无数真实病人的转变中得到证实。

有些病不是治不好，而是没找到“方向盘”。糖尿病控制的关键，从来不只是“降糖”，而是精准识别身体每一个可能被忽视的小警报。而维生素B12，正是其中一个最容易被忽略，却极关键的“灯号”。

这个世界上最贵的治疗，往往不是药，而是错过的早发现。许多患者在神经变已经严重时才来就诊，此时补充B12已难以逆转。真正有效的干预，是在症状还未明显前，就开始关注这些微妙的变化。

糖尿病是一场马拉松，不是百米冲刺。在这条路上，谁能更早看到那些隐藏在角落里的风险，谁就能走得更远。补B12不是一时兴起的“保健热潮”，而是被科学证实的实用步骤。

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参考文献：
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