再这样用降糖药，胰就废了！医生：服药不注意这3点，是给胰上刑

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，在今日头条全网首发72小时，文末已标注文献来源及截图，文章不含任何虚构情节和“艺术加工”，无任何虚构对话，本文不含任何低质创作，意在科普健康知识，请知悉。

【 福利礼包赠送中】即日起，每天将在收藏、点赞并评论留言的读者中抽出幸运中奖者，免费赠送健康大礼包（实物）一份，欢迎大家参与活动！

大部分人对降糖药的认知只停在“把血糖压下去”，以为只要数值好看，药就吃得对。

但不少医生更关注的不是糖降了没，而是胰岛有没有被“操透了”。

有些人一查空腹血糖正常，还挺得意，可体内的胰岛细胞已经疲惫到接近功能衰竭，随时可能从二型糖尿病滑向一型式胰岛失能。

药吃对与否，不在短期数字，而在背后胰腺是不是还活着。

很多降糖药并不是“降糖”，而是“逼胰岛拼命工作”。

像磺脲类、格列奈类这些药，它们是靠刺激胰岛β细胞释放更多胰岛素来控制血糖的。

短期有效，长期却容易耗尽细胞储备。

就像工厂本来人手就不够，还非得让工人加班，最后不是效率更高，是人先倒。

江苏省人民医院在一项对3000例糖尿病患者长期用药数据中发现，使用磺脲类药物五年以上者，近40%的胰岛素分泌储备功能下降超50%。

这种功能一旦掉下去，几乎不可逆。

第一个容易被忽略的问题就是剂量和时机不对。

很多人用药靠感觉，今天多吃了点甜的就多吃一片，明天少吃就干脆不吃。

还有些医生为了压住数字，起步剂量就给得偏高，没考虑患者的胰岛储备和胰岛素敏感性。

这类做法短期确实数字漂亮，但胰岛压力被拉得过高。人本来还靠自己分泌一点胰岛素，药一吃下去，胰岛就懒得干活了，时间一久就彻底萎缩。

这种情况在老年人身上尤为常见，代谢能力下降、肝肾功能退化，再加上药量不合适，几个月下来人就变得异常虚弱。

第二个关键点是忽略了药物种类间的协同或冲突。

很多人是联合用药，一种吃了没效果就叠加第二种。

医生也常常组合开出多种降糖方案，比如二甲双胍配DPP-4抑制剂，再配一点磺脲类。这种方案不是不能用，但得看个体基础。

有的人肝脏代谢不好，DPP-4类药在体内堆积；

有的人肠胃敏感，二甲双胍一用就胀气、腹泻。

问题是大家看数字没问题，就以为身体没问题。但实际上，胰岛的反馈系统早已紊乱，不是不能降糖，是“胰没反应”了。

上海交通大学附属瑞金医院在2021年的一组临床研究中指出，长期联合使用不同降糖药物且无规律复查C肽水平的患者，60%存在胰岛储备被动耗竭问题，尤其是单纯看血糖、忽略胰岛指标的患者，早期发现胰腺损伤的概率低于20%。

这说明，糖控制住了不等于病控制住了，更不等于胰岛没出问题。

第三个更严重但更不被察觉的问题，是使用降糖药后没有做饮食节律和运动方案调整。

很多人以为吃了药血糖就能稳了，吃饭运动也就不讲究了。

殊不知，药只是干预，不是替代。

特别是胰岛功能本就减弱的人，如果吃药的同时饮食上还乱吃、晚上暴饮、运动缺乏，药效反复波动，血糖变异幅度大，对胰岛刺激反而更大。

长期下来，β细胞在“应激—恢复—再应激”的反复中耗竭。

这是一种“慢性自杀”，不是药物的问题，是使用者没把节律当回事。

北京协和医院在一项长期随访中发现，每日运动时间超过40分钟、进餐时间固定、三餐热量分配接近4:3:3的人群，在使用降糖药后胰岛储备下降速率几乎为对照组的一半。

也就是说，光吃药不调生活方式，是在“单方面拉扯胰腺”，它迟早受不了。

更有意思的是，部分降糖药对胰岛本身就有潜在毒性。

比如格列美脲、格列齐特等，有研究表明在高剂量长期使用下可能通过钙通道对β细胞产生应激负荷，进而影响细胞代谢途径。

这种影响早期没症状，等发现时，胰岛功能已经削了一大块。

所以才说，吃药这事不是靠“控制”来评价，而是看胰岛还有没有“能量”在支撑。

那就得问一句：胰岛已经用了多年，现在还有多少储备，怎么查出来？

答案是C肽测定。

这是一种反映人体自身胰岛素分泌能力的指标，早上空腹抽血一次，能大概知道胰岛细胞还能不能分泌出足够的胰岛素。

如果C肽水平已经掉到参考值下限，还继续用刺激性强的降糖药，那就是在“榨干”它。

医生强调要定期查，不是形式，是提醒患者“别光顾着数字，忘了根子”。

[1]张璐,范丹,岳珊,等.穴位埋线结合降糖药对糖尿病患者胰高血糖素样肽-1水平的影响[J].四川中医,2024